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糖尿病教育
走近糖尿病
哪些因素会引起餐后高血糖?如何摆脱餐后高血糖?
2019年11月01日

餐后高血糖的定义为摄食后1-2小时血糖>7.8mmol/L。如果是刚得糖尿病,且年纪较轻者,餐后血糖最好控制在7.8 mmol/L以下;糖尿病病程相对较长,年龄较大者,餐后血糖控制在10.0 mmol/L以下即可;对于老年糖尿病患者,餐后血糖控制标准可以适当放宽,不超过12.0 mmol/L。


研究表明,餐后高血糖导致血管病并发症风险增高,也是心脑血管事件发生的独立危险因素,餐后高血糖的危害性比空腹血糖升高更大。在空腹血糖和糖化血红蛋白都正常的情况下,单纯的餐后高血糖导致心血管疾病死亡的危险性比空腹高血糖增加2倍。有效控制餐后高血糖,不仅可以提高整体血糖控制水平,而且可以减少心脑血管事件,如心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化性脑卒中的发生,极大地改善糖友的预后。



哪些因素会引起餐后高血糖?



用餐量及食物成分


食物是餐后高血糖的触发开关。吃的主食比较多,食物含糖量高,或者食物过于精细,都容易引起餐后高血糖。简单打比方就是:

— 吃100g米饭血糖高于吃50g米饭

— 吃100g蛋糕血糖高于吃100g米饭

— 吃100g精米饭血糖高于吃100g糙米饭


胰岛素


胰岛素是体内唯一降血糖的激素。进餐后胰岛素分泌不足,尤其早相胰岛素分泌缺陷是餐后高血糖的元凶之一。一般来说,正常人在进餐后1小时就会分泌足够多的胰岛素,血糖开始逐渐下降,但是2型糖尿病患者往往存在餐后胰岛素分泌不足,才会在进餐后1~2小时时出现餐后高血糖。这种餐后胰岛素分泌不足主要是早相胰岛素分泌缺陷,此外,还有外周组织胰岛素敏感性降低引起的胰岛素相对不足。


胰高血糖素


如果把从食物中吸收的葡萄糖叫外源性葡萄糖,与之相对应的就是内源性葡萄糖,它一方面来自于肝糖原分解,另一方面来自肝脏将脂肪和氨基酸转变为葡萄糖(糖异生),这两个途径都是在胰高血糖素的支持下进行的。往往2型糖尿病患者的胰高血糖素分泌在进餐后不受抑制,使得肝脏源源不断产生内源性葡萄糖,与外源性葡萄糖合力造就餐后高血糖状态。糖尿病患者餐后高血糖主要归因于内源性葡萄糖产生显著增加,包含肝糖原分解和肝脏糖异生两方面的增加。


胃排空


胃排空是指食物由胃进入十二指肠的过程,是营养物质包括葡萄糖被小肠吸收的前端环节。进食后,胃排空加快,胃排空越快,餐后血糖升高的速度越快。餐后血糖水平峰值的变化约1/3归因于胃排空。


生理性GLP-1


食物进入小肠刺激肠道L细胞分泌生理性GLP-1,它通过跟多个器官对话降低餐后血糖。GLP-1通过血液循环途径和迷走神经通路跟胃肠、胰腺和肝脏等器官对话,产生的作用包括:延缓胃排空,促进胰岛素分泌,恢复早时相胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,减少肝脏内源性葡萄糖输出。2型糖尿病患者餐后生理性GLP-1分泌减少,引起餐后血糖升高。



如何摆脱餐后高血糖?



调节餐食


高蛋白、高脂肪、高膳食纤维有助于降低餐后血糖,可能跟这些食物成分可延缓胃排空有关。除了调整食物配比,餐前餐(正餐前30-60分钟进食小部分食物)可提前启动肠道激素分泌和肠道神经反馈,为后续正餐做好准备。


药物治疗


延缓碳水化合物吸收、促进餐后胰岛素分泌或恢复早时相胰岛素分泌、抑制餐后胰高血糖素分泌、延缓胃排空等均可作为药物治疗靶点,或者直接补充外源性餐时胰岛素和GLP-1。2型糖尿病患者餐后GLP-1分泌功能受损,外源性给予短效GLP-1可剂量依赖性延缓胃排空,恢复早时相胰岛素分泌,抑制胰高血糖素分泌,多管齐下克制餐后高血糖,有别于其他单一作用靶点的药物。


与短效GLP-1受体激动剂相比,长效GLP-1受体激动剂抑制胃排空存在快速耐受反应:即在持续给与长效GLP-1制剂后胃排空延迟效应随时间逐渐削弱,其机制可能是GLP-1受体的下调、脱敏或者迷走神经耐受,类似于自主神经系统的慢性耐受机制,例如低血糖感知受损的发生机制。短效GLP-1受体激动剂多机制降低餐后血糖,综合实力强,是餐后血糖的有力克星。


餐后血糖升高的影响因素众多,应对方式也多种多样。糖尿病患者一定要重视监测餐后血糖,采取正确的应对策略。